Новости медицины

Новое исследование связывает высокое потребление соли с риском развития диабета 2 типа

Новое исследование Университета Тулейна, опубликованное в журнале Mayo Clinic Proceedings, показало, что частое добавление соли в пищу связано с повышенным риском развития диабета 2 типа.

В ходе исследования было опрошено более 400 000 взрослых, зарегистрированных в Биобанке Великобритании, на предмет потребления ими соли.

В среднем за 11,8 лет наблюдения у участников развилось более 13 000 случаев диабета 2 типа. По сравнению с теми, кто «никогда» или «редко» употреблял соль, участники, которые «иногда», «обычно» или «всегда» добавляли соль, имели соответственно на 13%, 20% и 39% более высокий риск развития диабета 2 типа.

«Мы уже знаем, что ограничение потребления соли может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии, но это исследование впервые показывает, что отказ от солонки со стола может также помочь предотвратить диабет 2 типа», — сказал ведущий автор доктор Лу Ци. Почетный председатель HCA Regents и профессор Школы общественного здравоохранения и тропической медицины Университета Тулейн.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, почему высокое потребление соли может быть связано с более высоким риском развития диабета 2 типа. Однако Ци считает, что соль побуждает людей есть большие порции, увеличивая вероятность развития таких факторов риска, как ожирение и воспаление. Исследование выявило связь между частым употреблением соли и более высоким ИМТ и соотношением талии к бедрам.

Ци сказал, что следующим шагом будет проведение клинических испытаний, контролирующих количество потребляемой участниками соли и наблюдение за эффектами. Тем не менее, Ци сказал, что никогда не рано начинать искать способы придания вкуса вашим любимым блюдам при помощи приправ с низким содержанием натрия.

«Это изменение нетрудно внести, но оно может оказать огромное влияние на ваше здоровье», — сказал Ци.

Подготовлено по материалам: https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(23)00118-0/fulltext